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细说高血压性心脏病

时间 :2023-08-21 作者 :林权珍 来源: 浏览 : 分类 :健康科普

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细说高血压性心脏病

林权珍

贵港市人民医院

目前我国老龄化发展速度快,老年人的数量越来越多,其是高血压性心脏病的高发群体,不仅严重威胁患者的生命安全,也会对生活质量造成影响。高血压病临床上比较常见,除了导致患者的血压升高之外,也会损害患者的全身多处靶器官,累及脑血管、心脏、肾血管、眼底等多个部位。如果长期血压控制不佳,引起心脏发生改变,主要为表现为室壁增厚、左室腔扩大、瓣膜关闭不全等,最终可发展为心力衰竭。因此,高血压性心脏病对患者身体造成的损害不能忽视,下面对其相关内容进行简单介绍和普及。

1什么是高血压性心脏病

什么是高血压性心脏病?简单来说,就是由高血压引起的心脏疾病。当高血压患者血压长期控制不佳,心脏长期负重工作,随着时间的推移(一般是数年),为了应付超负荷,心脏会发生结构和功能的改变,尤其是负责往全身运血的左心室。一开始往往是左室舒张功能减退(心脏长期紧张,不能放松)、左室肥厚(为了应付超负荷工作,心肌变得肥厚,比正常的肌肉要粗),逐步发展出现心肌收缩功能减退(心脏往全身供血的能力减退),最终发生心力衰竭(心脏已经不能维持全身的血液需求,发生全身的功能障碍)。有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致。所以高血压性心脏病给患者带来极大的危害,严重影响患者生活质量及生存时间。

2高血压性心脏病超声表现

高血压性心脏病超声心动图主要表现为左心室壁肥厚,左心室肥厚以向心性肥厚多见,少数为不规则型肥厚,向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚状态,而不规则型室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚,左心室腔正常或略减小,室壁运动幅度增强,左心房可轻度增大,收缩障碍的心力衰竭期也可见到左心房和左心室的扩大。在心功能代偿期心脏收缩呈高动力型,主动脉血流峰值速度增快,心搏出量,射血分数正常,二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变,当左心室肥厚舒张期顺应性下降时,左心室充盈阻力增大,为了维持心排血量,其主要代偿机制是增加心房充盈压,表现为左心室等容舒张期延长,E峰峰值速度降低,加速时间,减速时间,舒张早期持续时间延长,A峰峰值速度增加,E/A比值降低,反映左心室舒张功能受损。此外,长期血压增高,使主动脉内径轻度扩张,主动脉内膜易发生增厚、钙化等改变,二尖瓣瓣环扩张可导致返流,二尖瓣腱索变性、断裂,导致二尖瓣关闭不全。

3高血压性心脏病的治疗

对于高血压性心脏病患者而言,心脏超声检查常常会发现左心室室壁肥厚、心腔增大等表现,心脏扩大后心脏瓣膜不能顺利地关闭进而引起反流。如果患者存在这些超声表现,说明血压升高已经影响到了心脏结构及功能,需要用药进行干预,控制血压、抑制心肌重构等。对于顽固性高血压患者,常常需联合用药才能将血压控制在较理想状态。早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务,应考虑收缩压目标值<140mmHg。临床上通过长期随访已经证实室壁肥厚减轻,心血管死亡率下降。逆转室壁肥厚包括非药物治疗,优化生活方式,低盐饮食,控制体重,限酒,减少某些交感活性激素,如儿茶酚胺升高、肾素血管紧张素系统激活应激状态等。降压药物中血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶受体拮抗剂可能预防室壁肥厚及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实钙拮抗剂能逆转室壁肥厚。高血压性心脏病晚期出现心衰时死亡率升高,因此要加强对早期无症状心衰的防治。对于合并冠心病患者,有多种危险因素可导致冠心病,但血压水平是最重要的因素之一。血压水平在很大范围内与冠心病风险相关,SBP>140mmHg后发生冠心病的风险急剧升高。对于合并冠心病的高血压患者,降压目标值为<140mmHg。对于近期有心梗史的患者,推荐使用β受体阻滞剂。对于其他的冠心病患者,所有的降血压药都可以应用,出于缓解心绞痛症状的角度,优先推荐β受体阻滞剂和钙拮抗剂。


4高血压性心脏病如何预防

本病是由血压长期升高导致心脏负荷过重所诱发的心脏损害。强调早期降压达标能预防本病的发生、发展。长期、正规的抗高血压治疗能改善肥大心脏的损害程度,甚至可完全恢复正常形态。单纯强调降压、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。因此,高血压患者要定期到医院随访,而超声心动图是简单、有效评估心脏结构及功能的检查。


长寿养生报

细说高血压性心脏病

时间 :2023-08-21 作者 :林权珍 来源: 浏览 : 分类 :健康科普

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目前我国老龄化发展速度快,老年人的数量越来越多,其是高血压性心脏病的高发群体,不仅严重威胁患者的生命安全,也会对生活质量造成影响。高血压病临床上比较常见,除了导致患者的血压升高之外,也会损害患者的全身多处靶器官,累及脑血管、心脏、肾血管、眼底等多个部位。如果长期血压控制不佳,引起心脏发生改变,主要为表现为室壁增厚、左室腔扩大、瓣膜关闭不全等,最终可发展为心力衰竭。因此,高血压性心脏病对患者身体造成的损害不能忽视,下面对其相关内容进行简单介绍和普及。

1什么是高血压性心脏病

什么是高血压性心脏病?简单来说,就是由高血压引起的心脏疾病。当高血压患者血压长期控制不佳,心脏长期负重工作,随着时间的推移(一般是数年),为了应付超负荷,心脏会发生结构和功能的改变,尤其是负责往全身运血的左心室。一开始往往是左室舒张功能减退(心脏长期紧张,不能放松)、左室肥厚(为了应付超负荷工作,心肌变得肥厚,比正常的肌肉要粗),逐步发展出现心肌收缩功能减退(心脏往全身供血的能力减退),最终发生心力衰竭(心脏已经不能维持全身的血液需求,发生全身的功能障碍)。有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致。所以高血压性心脏病给患者带来极大的危害,严重影响患者生活质量及生存时间。

2高血压性心脏病超声表现

高血压性心脏病超声心动图主要表现为左心室壁肥厚,左心室肥厚以向心性肥厚多见,少数为不规则型肥厚,向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚状态,而不规则型室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚,左心室腔正常或略减小,室壁运动幅度增强,左心房可轻度增大,收缩障碍的心力衰竭期也可见到左心房和左心室的扩大。在心功能代偿期心脏收缩呈高动力型,主动脉血流峰值速度增快,心搏出量,射血分数正常,二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变,当左心室肥厚舒张期顺应性下降时,左心室充盈阻力增大,为了维持心排血量,其主要代偿机制是增加心房充盈压,表现为左心室等容舒张期延长,E峰峰值速度降低,加速时间,减速时间,舒张早期持续时间延长,A峰峰值速度增加,E/A比值降低,反映左心室舒张功能受损。此外,长期血压增高,使主动脉内径轻度扩张,主动脉内膜易发生增厚、钙化等改变,二尖瓣瓣环扩张可导致返流,二尖瓣腱索变性、断裂,导致二尖瓣关闭不全。

3高血压性心脏病的治疗

对于高血压性心脏病患者而言,心脏超声检查常常会发现左心室室壁肥厚、心腔增大等表现,心脏扩大后心脏瓣膜不能顺利地关闭进而引起反流。如果患者存在这些超声表现,说明血压升高已经影响到了心脏结构及功能,需要用药进行干预,控制血压、抑制心肌重构等。对于顽固性高血压患者,常常需联合用药才能将血压控制在较理想状态。早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务,应考虑收缩压目标值<140mmHg。临床上通过长期随访已经证实室壁肥厚减轻,心血管死亡率下降。逆转室壁肥厚包括非药物治疗,优化生活方式,低盐饮食,控制体重,限酒,减少某些交感活性激素,如儿茶酚胺升高、肾素血管紧张素系统激活应激状态等。降压药物中血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶受体拮抗剂可能预防室壁肥厚及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实钙拮抗剂能逆转室壁肥厚。高血压性心脏病晚期出现心衰时死亡率升高,因此要加强对早期无症状心衰的防治。对于合并冠心病患者,有多种危险因素可导致冠心病,但血压水平是最重要的因素之一。血压水平在很大范围内与冠心病风险相关,SBP>140mmHg后发生冠心病的风险急剧升高。对于合并冠心病的高血压患者,降压目标值为<140mmHg。对于近期有心梗史的患者,推荐使用β受体阻滞剂。对于其他的冠心病患者,所有的降血压药都可以应用,出于缓解心绞痛症状的角度,优先推荐β受体阻滞剂和钙拮抗剂。


4高血压性心脏病如何预防

本病是由血压长期升高导致心脏负荷过重所诱发的心脏损害。强调早期降压达标能预防本病的发生、发展。长期、正规的抗高血压治疗能改善肥大心脏的损害程度,甚至可完全恢复正常形态。单纯强调降压、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。因此,高血压患者要定期到医院随访,而超声心动图是简单、有效评估心脏结构及功能的检查。


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